高钾低钠饮食的生活小窍门 ★高钾食物:每100克食物中含量高于800毫克以上的食物有:赤豆、杏干、蚕豆、扁豆、冬菇、黄豆、竹笋、紫菜等。 (1)蔬菜类:深色蔬菜类(尤其是红苋菜、绿苋菜、空心菜含量高),另有海带、胡萝卜、香菇、花椰菜、菠菜、海带、土豆等。(2)水果类:香蕉、番茄、柿子、橙子、芒果含量最高。柑橘、苹果、杏、哈密瓜、樱桃、木瓜、葡萄含钾也较多。 ★低钠饮食:我们很有必要知道自己每天究竟摄入了多少盐。建议市民买一包盐(500克),一家三口吃了多少天,计算一下,就能知道全家的摄盐量是否超过15克的限量。 (1)如果使用酱油、大酱调味,就应相应减少食盐的投放量。20克酱油或大酱的含盐量约为3克。 (2)改变用盐习惯,烹炒和煮熬时不加盐,出锅后将盐未直接撤在菜肴的表面和汤里。或者学学西餐的吃法,煮汤、烧菜都不放盐,个人根据自己的口味再去加盐调整。 (3)尽量少购买和少吃腌制食品和熟食,像蒜香骨、盐焗鸡、腊肉、烧肉等均含有十分高的盐分。黄辉认为,经过精细加工后的食品,比如饼干、蛋糕、火腿肠,其含盐量要比鸡蛋、馒头等食物增加5-10倍。
什么是中风?——中风是用来形容大脑局部因长时间缺血导致脑细胞坏死的专业术语。当供应大脑的某部分血流因以下原因而中断时就会发生中风: 脑动脉部分阻塞或完全闭塞 脑动脉破裂出血 中风对人体健康有什么影响呢? -——中风对人健康的影响由很多因素决定,包括: 发生的部位和脑组织受累的范围 发生脑中风后的救治速度 一些人发生中风后不会引起持续的脑功能障碍,但是另一部分患者会丧失重要的脑功能。例如:发生中风的人会出现部分肢体瘫痪或不能说话。在美国,中风是引起人类死亡和致残的主要疾病之一。 怎样识别中风呢?——我们将给你介绍一种简单识别发生中风的方法。可以用很简单的“FAST”这一词概括,其中每个字母代表你需要观察的内容的缩写。 Face - 观察他(她)的面部有无不对称或单侧面部下垂。 Arm - 观察他(她)的单侧或双侧上肢有无麻木或无力情况,特别是试图伸出双臂而出现单侧上肢下垂。 Speech -观察他(她)是否有言语困难,特别是常的发声。 Time - 如果你观察到他(她)有上述描述的任何征象,你需要迅速拨打急救电话(120),且越早治疗,恢复的机会越大、治疗效果越好。 中风该怎么治疗呢?——首先你需要迅速到达医院就诊,正确的治疗取决于你发生中风的类型。 如果是因为血管阻塞引起的中风,我们将采取以下治疗方案: 迅速启动溶栓治疗方案,使堵塞的血管再通 使用抗凝相关药物,防止新的血栓形成以及预防再次发生中风 如果是因为出血引起的中风,我们将采取以下治疗方案: 减少大脑内或周围发生出血导致的损伤 停止使用增加出血危险的药物,或减低其剂量 行外科手术修复动脉或阻止出血(非常规的治疗方案) 中风能预防嘛?——是的,你做到以下几点,那么发生中风的风险会大大降低。 按照医生处方正确服药,预防中风重要的药物包括: - 降压药物 - 他汀类药物,用于降低胆固 - 抗血栓药物,如阿司匹林或血液稀释剂 - 如果患有糖尿病,还需要服用降糖药物尽可能将血糖降至正常范围 改善生活方式 - 戒烟 - 规律锻炼身体(在医生的指导下),尽可能每天30分钟以上 - 若超重,减轻体重 - 合理膳食,多食水果、蔬菜、低脂肪的奶制品,少食肉类、甜食和加工谷物(如白面包或白米) - 低盐饮食 - 限制饮酒(女性每日不超过1杯,男性不超过2杯) 另一种预防中风的方法是行外科手术使颈部堵塞的血管再通,这类手术只适合小部分人。 什么是“TIA”?——TIA类似于脑中风,但不会对脑组织产生损害。是由于脑血管发生阻塞或闭塞然后自行再通而发生,TIA也称为“短暂性脑缺血发作”。 尽管TIA不会引起持续的症状,但它是严重的情况。如果你发生过TIA,那么你有发生中风的高风险,尽快到医生处就诊并采取相关措施预防中风非常重要。即使症状可能已经消失,也不能忽视中风的症状。
1、发生脑梗后为什么需要服药? 如果你发生了脑梗,你的医生为你开具的药物可预防再发脑梗。如果发生了TIA(即小中风),你的医生也会为你开具同样的处方。小中风患者发生大面积脑梗的风险很高,所以服用预防中风的药物非常重要。2、药物预防脑梗的原理是什么? 脑梗病因一般见于高血压对动脉壁的损害导致颅内小动脉闭塞,其他的病因见于来源于心脏或血管内的栓子脱落,其随血液循环堵塞颅内动脉。这些栓子就像受伤后形成的止血栓子一样。它们是蛋白和血细胞聚集后变硬形成的凝胶样物质。预防中风的药物作用就是减少血管损伤和血凝块形成的几率。3、我可能需要哪些药物? 大部分脑中风患者需要服用3种或3种以上药物,3种药物看上去很多,但这些药物均发挥着不同的作用。 抗栓药物:预防形成血凝块、“稀释”血液的药物。 降压药物:降低血压可减少高血压对动脉壁损害,这些药物可帮助大脑获得足够的供血。 他汀类药物:这类药物可降低胆固醇,特别是低密度胆固醇(俗称坏胆固醇)。他汀类药物可以保护动脉不受损害,预防斑块形成。 若患者合并其他疾病,如糖尿病,则需要同时服用相应药物。 无论你的医生给你开具何种药物,你都要严格遵守医嘱服药(参见服药小贴士)。 服药小贴士: 对于您的多数药物,应当遵循如下建议: 每天按照医生的药物定时服药。 使用一些工具,如每日/每周药盒来帮助您服药。 把药盒放在您每天都能看到的地方。 设置服药提醒,如使用日历、智能手机、电子表或其他对您有效的方法均可。 阅读处方和药物说明。 请勿漏服药物、改变剂量、擅自假药(除非你的医生同意),因为医生给您开具这些药物时,已经考虑了您的年龄、体重、健康状况和其他用药情况。 识别药物名称、作用和服用原因,懂得用药道理的人更容易坚持正确服药。 学会识别你的药物外观(形状、大小、颜色),有时按医生处方取药时会发现某些药物与原先的外观不同了,只要新药成分与原药相同即可接受。如果你比较担心,请与医生或药师沟通。 若用药时出现副作用,请及时告知你的医生,他们可能会有办法消除这些副作用的不良影响。 若不能负担药物的费用也请告知你的医生、护士或药师,有些办法可以减轻你的负担。 将你服用的药物列张清单,一份放在家里,一份放在你的钱包里随身携带。 去看医生的时候将你所有服用的药物放在一个袋子,以便请医生或护士过目。 在服用咳嗽药、感冒药、抗过敏药、止痛药或其他药物之前,请告知你的医生。还有补品和中草药制剂。因为这些非处方药和中草药制剂可能会与你的处方药物有相互作用。 如果你在服药过程中有任何副作用或因为经济原因不能支付药费,你都需要及时向你的医生或护士告知,以便他们及时为你解决问题。 本文仅仅告诉你预防中风的一些主要药物的基本信息,其他具体信息请咨询你的医生。4、预防血栓形成的药物(抗凝药) 当心脏或血管内形成血栓时,它们可以随动脉血液进入大脑而堵塞血流。抗凝药物可以阻止这个过程发生。此类药物对房颤患者特别重要,因为他们有形成血栓的高风险。其中最常用的药物如下: 阿司匹林氯吡格雷双嘧达莫华法林5、降压药物 高血压会损害动脉壁。这些损害会导致大脑小动脉闭塞。也会引起血栓形成。降压药可以避免此类事件的发生。 降压药物有很多种类。有些人可能需要不止一种降压药。主要的降压药物如下: ACEI或ARB—血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB常常被归为同类药物,因为他们的作用机制类似。ACEI药物包括依那普利、卡托普利、赖诺普利等。ARB类包括缬沙坦、坎地沙坦等。 钙离子拮抗剂—包括氨氯地平、非洛地平、地尔硫卓等。 利尿剂—包括氯噻酮及氢氯噻嗪等。6、他汀类药物 发生脑梗患者的动脉血管中一般都有脂肪沉积,称为斑块。这些斑块的成分主要是胆固醇。他汀类药物通过降低胆固醇而减少斑块破形成,也可以收缩斑块并使斑块不易破裂。 他汀类药物包括:阿托伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀等。
1 概述脑出血为急性脑血管疾病的一种。又称脑溢血。指脑实质内的大量出血。发病原因最常见的是高血压和脑动脉硬化,引致脑血管破裂。脑出血是指非外伤性脑实质内出血,可由多种原因引起。常见的病因是因长期动脉硬化高血压引起某一硬化的动脉破裂所致,少见的有先天性动脉瘤、老年性梭性动脉瘤、脑血管畸形、酶菌性动脉瘤、血液病、胶原病、脑梗塞后、抗凝或溶栓治疗、脑动脉炎,血管炎等原因引起脑内动脉、静脉或毛细血管破裂出血。临床上以内囊区小动脉出血最为常见。出血性血肿(或血块)可割裂、压迫附近脑组织,破坏或影响它们的正常功能(运动、感觉、记忆、语言、精神活动等)而出现偏瘫、偏身麻木、讲话不清等症状;出血量大时引起颅内压升高、脑组织移位元甚至脑疝。该病为常见病,55岁以上的老年人发病率高,男性比女性高,其表现起病急、发展快,早期出现偏瘫、意识障碍等。病残率、死亡率均较高,是引起人类死亡的主要疾病之一。2 诊断2.1 病史及症状多数有高血压病史,中老年人多见,寒冷季节发病较多。大多在活动状态时起病,突发剧烈头痛伴呕吐,多有意识障碍,发病时血压较高,神经系统局灶症候与出血的部位和出血量有关。病史询问应注意对上述病史的了解。2.2 体检发现1.有程度不同的意识障碍,早期多血压显著升高,重症者脉洪缓慢,呼吸深缓,常伴中枢性高热,病情恶化时呈现中枢性呼吸、循环衰竭。瞳孔形状不规则、双侧缩小或散大、双侧大小不等,光反应迟钝或消失。脑膜刺激征阳性。眼底可见视网膜动脉硬化和视网膜出血,偶有视乳头水肿。可有上消化道出血,心律不齐、肺水肿等。2.局限性定位体征:①壳核型出血主要有三偏征(偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍),双眼同向凝视,左侧半球可有失语;②丘脑型可有偏瘫,偏身感觉障碍,双眼垂直性注视麻痹和会聚不能,瞳孔缩小;③脑叶型意识障碍轻,抽搐发作和脑膜刺激征多较明显,局灶体征因受损脑叶不同而异;④桥脑型昏迷深瞳孔小、高热、呈去大脑性强直或四肢瘫(重型者),轻型者有交叉性麻痹和感觉障碍、眼球运动障碍(眼外肌麻痹、同向凝视麻痹、核间性眼肌麻痹);⑤小脑型为眩晕、眼球震颤、共济失调(轻型),重型者昏迷,四肢松软等;⑥脑室型者针尖样瞳孔、昏迷深、高热和去大脑性强直。2.3 辅助检查1.颅脑CT可显示出血部位、范围、出血量,血液是否进入脑室系统,出血周围水肿及中线移位情况;2.腰穿检查:脑脊液压力高,均匀血性脑脊液;3.急性期可出现 一过性的周围血白细胞增高,血糖及血尿素氮增高,轻度蛋白尿和糖尿。4.心电图可出现高血压心脏病相应异常改变。2.4 鉴别有意识障碍者,应与可引起昏迷的全身疾病鉴别;有神经系统定位体征者,应与其他颅内占位病变、脑膜脑炎、闭合性脑外伤鉴别;还应与脑梗塞、蛛网膜下腔出血等脑血管病鉴别。2.5 诊断要点本病诊断要点:①多在活动或激动中突然发病。②常迅速出现头痛、呕吐和意识障碍,脑局灶性症状因出血病灶不同而异,以基底节部位出血所致的偏瘫、偏身感觉障碍和失语最常见。③多见于有高血压和动脉硬化史的中、老年人。④可作脑脊液检查、CT检查及脑血管造影等。3 治疗措施一、保持呼吸道通畅,避免不必要搬动,严密观察意识、瞳孔及生命体征变化。二、吸氧及头部局部物理降温,可选择应用20%甘露醇、速尿、甘油及地塞米松等,降低颅内压。三、经用降颅压药物后血压仍较高者,积极控制血压。四、有凝血机制障碍者可用血凝酶、氨基已酸等止血药物。五、先禁食,禁食期间每天补液2000ml左右(葡萄糖盐水500ml,葡萄糖液1000-1500ml,钾4g);2-3天后鼻饲牛奶,少量多次,逐渐加量。六、防治并发症:上消化道出血者适当选用止血剂,也可用冰盐水100ml加去甲肾上腺素8mg鼻饲,奥美拉唑针40mg静推1-2次/d;预防肺炎、皮肤褥疮等。其他治疗:定位明确者,可经颅骨钻孔行脑内血肿穿刺抽吸术(壳核出血),行侧脑室前角穿刺引流术(丘脑型破入脑室者、小脑出血);壳核型、脑叶型、小脑型,可在脑疝前期或早期行开颅手术清除血肿;急性期可用醒脑静、神经节苷脂等脑细胞活化剂。七、恢复期可配合中药和针刺疗法,加强肢体功能锻炼,语言训练,控制血压治疗。
1概述脑梗塞是动脉硬化性脑梗塞是指脑部的动脉系统中(主要为颈内-大脑中动脉系统或椎-基底动脉系统两个脑供血系统)的动脉粥样硬化和血栓形成使动脉管腔狭窄、闭塞,导致该动脉供血区局部脑组织的坏死,临床上表现为偏瘫、偏身麻木、讲话不清等突然发生的局源性神经功能缺损症状,旧称脑血栓形成。该病为最常见的脑血管病,占脑血管病的70%,55岁以上的老年人发病率高,男性比女性高。2临床表现1.呈突然起病,常开始于一侧上肢,然后在数小时或一、二天内其神经功能障碍症状进行性累及该侧肢体的其他部分。2.多数不伴头痛、呕吐等颅内高压症状,较大动脉闭塞后数日内发生的继发性脑水肿可使症状恶化并导致意识障碍,严重脑水肿还可引起致命性的脑疝危险。3.大脑中动脉及其深穿支:最易受累,出现对侧偏瘫(程度严重)、偏侧麻木(感觉丧失)、同向偏盲,主侧半球(通常为左侧)受累时可表现失语,非优势半球受累时则发生失用症。4.颈内动脉:可引起同侧眼失明,其他症状常常与大脑中动脉及其深穿支闭塞后出现的症状体征难于鉴别。5.大脑前动脉:不常见,一侧可引起对侧偏瘫(下肢重,上肢轻)、强握反射及尿失禁。双侧受累时可引起情感淡漠、意识模糊,偶可出现缄默状态及痉挛性截瘫。6.大脑后动脉:可有同侧偏盲、对侧偏身感觉丧失、自发的丘脑性疼痛、或突然发生不自主的偏身抽搐症;优势半球受累时可见失读症。7.椎-基底动脉:眼球运动麻痹、瞳孔异常、四肢瘫痪、进食吞咽困难、意识障碍甚至死亡。3诊断依据1.起病年龄大多在50岁以上,有高血压、糖尿病病史,或有动脉粥样硬化体征;2.突然出现、数日达高峰的对侧偏瘫(程度严重)、偏侧麻木(感觉丧失)、同向偏盲、失语、失用症、眩晕、复视、眼球运动麻痹、共济失调、交叉瘫、瞳孔异常、四肢瘫痪、进食吞咽困难、意识障碍等脑动脉闭塞性综合症。3.颅脑CT检查阴性或符合血管分布的脑组织低密度或颅脑核磁共振检查见符合血管分布的缺血或水肿性病源。4治疗原则1.对高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等原发病的治疗。2.抗凝治疗。3.血管扩张剂。4.降血脂、降低血粘度5.血管手术,切除血管内膜和硬化斑或血管扩张成形术。6.对症治疗及合并症的治疗。5用药原则1.对高血压、动脉硬化要及时予以治疗;2.肝素静脉滴注或新近报道应用的低分子肝素等抗凝剂可稳定进行性中风,对急性完全性中风无效,对高血压病人因抗凝剂(尤其是肝素)引起出血的副作用应禁用。3.对未用抗凝剂者,可使用阿司匹林、潘生丁等药物。塞氯比啶(力抗栓)活血素是更为有效的新特药物。4.低分子右旋糖酐可帮助降低血粘度;血管扩张剂(硝苯比啶、烟酸等)及中药根据具体病人慎用。6辅助检查1.体格检查时要注意确定有无高血压、严重贫血、红细胞增多症、感染等疾病;详细的神经系统检查有助于闭塞血管的定位;2.颅脑CT检查以便确诊并对梗塞部位、范围作出准确判断;于起病在24-48小时以内、CT检查正常的病人可选择颅脑核磁共振成像(MRI)检查,其可较早的、更为准确的显示脑梗塞的及脑水肿的部位、范围,并有助于脑梗塞的病因诊断;3.脑血管多普勒超声波检查以t解不同脑血管的血流情况及局部血管壁变化情况。颅脑核磁共振血管造影(MRA)和数位减影血管造影(DSA)有助于原因不明的患者的病因诊断;4.三大常规、肝肾功能检查以便t解患者其他脏器的功能情况;5.血脂、血糖检查、血液学检查以便病因诊断。7疗效评价1.治愈:意识清,血压平稳,肢体运动、感觉及语言功能恢复好,能自理生活,可遗留轻度神经损害体征。2.好转:意识清,肢体及语言功能有不同程度改善。3.未愈:意识及神经功能无改善。
1.脓毒症及脓毒症休克的最新定义 脓毒症最新的定义是感染加SOFA急性改变 ≥2分,相当于我们既往认为的severe sepsis,区别于以前的定义即感染灶加上SIRS表现。 脓毒症休克的定义为液体复苏难以纠正的低血压状态及乳酸水平大于2mmol/L,相较于以往的脓毒性休克定义,使用乳酸替代了组织灌注指标,不仅仅关注组织灌注是否充足,还要关注患者的氧代谢状态。 2.脓毒症患者的第一时间处理原则 面对脓毒症患者,第一时间要处理的是控制原发病即感染,包括留取病原学的检查、充分引流外科的患者感染灶等,这些是脓毒症最先要处理的问题,而对于脏器支持,只是在帮助患者赢得控制原发病的时间。 3.脓毒症选择抗生素治疗的最佳时机 2016脓毒症指南作为A级推荐,要求在感染发生后1小时进行抗生素治疗,所以,尽早的完善病原学标本的获得,指导抗生素治疗可能是提高抢救成功率的关键。 4.关于脓毒症治疗的抗生素使用原则 第一,需要尽早及定期完善相关的病原学检查;第二,能够单一用药治疗的感染且患者脏器衰竭未进行性加重,生命体征尚平稳,尽量避免经验性联合用药,待病原学结果回报后,根据结果选择有效的抗生素;第三,如果患者存在联合用药的指征,如免疫缺陷的患者、耐药菌的感染等需考虑联合用药;第四,若能进行血药浓度监测的药物,如万古霉素,尽量根据血药浓度调整用药方案;第五,注意区分因社区获得性和医院获得性菌种不同,经验性用药需要根据患者来源不同加以区分。 5.脓毒症抗凝治疗的相对禁忌 如果病人有活动性出血,抗凝治疗是相对禁忌的,但是最重要的是去判断病人是不是真的存在活动性出血,便潜血阳性并不能说明患者有活动性出血,在活动性出血与否与脓毒症抗凝的必要性之间应该遵循两害相权取其轻的原则。 6.脓毒症微循环监测手段 目前临床微循环监测包括可视的微循环监测,如甲胄微循环、舌下微循环,还包括一些反应微循环状态的指标,如乳酸、混合静脉血样饱和度,建议采用舌下微循环联合临床指标观察判断患者微循环状态,预测脓毒症患者预后。 7.关于常规DIC初筛检查的应用 DIC初筛仅能代表检测一个点的凝血状态,并不能代表动态的整个凝血过程,所以目前临床上可能还会出现血栓弹力图SONOCLOT等凝血检测手段,后两者可能比DIC初筛更能代表凝血整个动态过程,更能指导临床治疗。 8.脓毒症休克低血压患者的升压药物选择 最新脓毒症指南推荐,去甲肾上腺素作为首选升压药物以维持平均动脉压大于等于65mmHg,为维持足够血压,也可以选择联合使用肾上腺素,指南还推荐应用血管加压素。如患者存在心肌功能障碍,可联合使用多巴酚丁胺。 9.关于肾脏替代治疗的方式:CVVH和IHD的比较 CVVH和IHD在改善急性肾衰竭患者预后方面无显著性差异,但CVVH更适用于血流动力学不稳定的患者,而IHD对于有出血倾向和在持续血滤中容易出现血管通路栓塞的患者更有优势,费用相对较少。 10.关于由MRSA引起的脓毒症感染治疗药物的选择 首先看患者的情况。如果是一个有骨髓抑制的患者,那么就不建议选择利奈唑胺;如果是一个严重肾功能不全或者有很多肾功能不全高危因素的病人,那么利奈唑胺可能是相对安全的选择。 其次看患者感染的部位。利奈唑胺在肺泡衬液浓度较高,但是,由于在导管相关血流感染的临床研究中显示,利奈唑胺的病死率会增加,受到美国FDA警告,所以不推荐利奈唑胺用于血流感染。对于血流感染、中枢神经系统感染、心内膜炎等需要使用杀菌剂的感染,选择万古霉素效果会更好。 11.关于CRRT时的万古霉素的使用 关于CRRT万古霉素的剂量调整,血药浓度监测一定是监测谷浓度,在第四次用药之前半小时抽血去监测万古霉素的血药浓度。关于万古霉素的负荷剂量,事实上,万古霉素的负荷剂量和平时的治疗剂量差不多,如果是在CRRT时,负荷剂量是不用调整的。 12.内毒素血症和脓毒症之间的区别 G-感染是释放内毒素,G+释放的是外毒素,所以有内毒素血症或者内毒素水平升高的病人只是脓毒症病人中的一部分病人,一般从流行病学来讲,40%全身感染患者是G-感染。 13.关于替加环素在脓毒症治疗中的应用 替加环素是一个甘氨酰环素类的抗生素,是一个抑菌剂,相对于杀菌剂来讲,在危重患者的重症感染的治疗中单药应用疗效相对欠佳。同时,替加环素对绿脓是天然耐药的,而且其说明书的适应症只针对腹腔感染,所以应用替加环素控制感染一般是针对腹腔耐药菌的感染,而且必须是联合用药。
1.一般措施(1)重点观察和监护:凡危重疾病尤其感染性休克、严重感染、败血症等,均应重点进行观察和监护,重点观察项目是体温、呼吸、脉搏、心率(包括心律、心音强弱)、血压、尿量、血小板计数、电解质、心电图、血气分析、中心静脉压、肝肾功能和凝血及纤溶系统指标等,根据病情变化,随时调整治疗方案,有条件和必要时可作血流动力学监测和Swan-Gang 导管监测肺毛细血管楔压。(2)对症治疗:迅速建立静脉通道(严重休克静脉穿刺难以成功时可行骨髓内输液),维持有效血容量,保持电解质平衡,矫治贫血及低蛋白血症、脱水、酸中毒等,并应早期注意能量供应。(3)评价器官功能:了解既往病史,对共存症如先心病、营养不良、免疫低下及各系统器官是否产生障碍的评价,随时注意有可能发生功能衰竭的器官系统,给予积极支持疗法。2.控制感染 感染是MODS 的主要原因之一,控制感染是治疗MODS 的关键。首先根据感染的途径,如呼吸道、神经系统、腹腔内或泌尿道等,分析可能的致病菌,选用对革兰阴性或阳性细菌有杀菌能力的抗生素,一般两种联合应用,然后根据血、尿、体温和感染灶致病菌培养结果及药敏试验,选用敏感抗生素,如发现脓肿或脓胸应立即切开或穿刺排脓。3.控制休克 休克是MODS 常见病因,不但要纠正显性失代偿性休克(cover decompensated shock) , 而且要及早注意纠正隐性代偿性休克(cover compensated shock),一旦休克发生要注意休克的分型,及时稳妥扩容(心源性休克应在改善心功能基础上慎重补充血容量,不能迅速扩容),在扩容基础上可应用血管活性药物,以改善微循环,增加组织血液灌流。4.清除坏死组织和感染灶、控制脓毒症使用有效的抗生素控制感染,但对肠道厌氧菌需注意保护,因为这是一道有效抑制肠道需氧致病菌黏附黏膜并获得入侵位点的生物学屏障,因此,除非有明确指征,一般不宜随便使用抗厌氧菌的抗生素,尤其是主要经胆道排泄的抗生素。对坏死组织要及早彻底清除。5.早期脏器功能支持 凡严重感染、休克、创伤均应首先保持充分的循环血量,从而早期纠正血容量不足和微循环障碍是防止MOF 发生发展的重要因素,须迅速应用晶体液扩容,然后根据情况应用胶体液,如血细胞比容低于30%,可适当应用全血,以助携氧和细胞的供氧。同时尚应注意心输出量,有条件时可插Swan-Gang 导管,测量肺动脉楔压,对预防心肺功能衰竭有重要作用。心脏支持应以补充血容量开始,如有前后负荷增加或心脏收缩功能减退,可慎重应用正性肌力药或血管活性药,多巴胺和多巴酚丁胺是常用的血管活性药,当血容量补充后,周围循环仍不能改善,而中心静脉压上升时,提示血容量已足,不能继续扩容,而需用血管扩张剂和改善心功能的药物。6.保护肾功能 血容量补足后,必须注意尿量,保护肾功能。襻利尿剂对防止急性肾衰有良好作用,在补充血容量后,如尿量仍不增加,且血尿素和肌酐上升,可应用呋塞米(速尿)1mg/kg,半小时静注1 次,剂量加倍,直至尿量满意为止,4~5 次,总量不超过10mg/kg。若仍无利尿作用,则再增加剂量也无益,应寻找原因。在充分补充血容量的同时,早期应用呋塞米,常可使少尿性肾衰逆转为多尿性。肾衰,所以应反复测定尿量和尿液成分。对脓毒症患儿应特别重视,因此类患儿即使尿量足够但尿钠降低,说明肾脏虽可排出正常尿量,但正在通过储钠以维持血容量,因此即使尿量正常,仍需继续输液以增加血容量,同时应注意避免应用有肾毒性的药物,以维护肾功能。7.营养支持 代谢紊乱、能量危机(Energy Crisis)是产生MODS 及造成患儿死亡的重要因素,美国一项统计ICU 住院患儿15%~20%可出现急性蛋白营养不良(Acute Protein-Energy Malnutrition),营养支持可控制能量危机及代谢紊乱,从而减少并发症。MODS/MOF 是一种高代谢状态,特征为静息状态能量消耗增多,氧消耗、心输出量、二氧化碳增多。氨基酸作为能量基质而被代谢,尿氮排出增加,可导致严重的蛋白分解,故必须注意热能补给和氮平衡,早期进行营养和代谢支持,提供足够热卡,减少氨基酸作为能量消耗,减少肌肉蛋白质的分解代谢,促进蛋白质合成,防止营养和代谢紊乱,支持各脏器系统的功能。病危不能进食时,应行胃肠外营养,但注意不可补充过多非蛋白热量,否则可导致肝脂肪变,高渗性昏迷,而且可干扰巨噬细胞功能。8.防止医源性疾病 注意在加强治疗中的医源性损害,如输液不宜过多过快,以防产生心衰、肺水肿;避免过多应用氯化钠,尤其碳酸氢钠,因为在严重肺功能不全情况下,大量输入碳酸氢钠可使PaCO2 增高,导致呼吸性酸中毒及pH 值下降,肺部有损伤及休克患儿,不要不适当的输注人血白蛋白或其他血液制品,避免使用对器官毒性大的药物,机械通气时注意避免气压伤及肺部感染,控制输用库存陈旧血,因为库存6 天以上的血含有大量微粒,包括已凝集变性的血小板、细胞碎屑、纤维蛋白及其他纤维蛋白沉淀物等,它们可引起微血栓及其他并发症。9.抗炎症介质治疗 MODS 已被认为是一种“介质病”(Mediators disease),在于机体过度释放众多炎症介质所引起的炎症反应失控时;激发的连锁反应导致远距离器官功能障碍或衰竭,以及在某些情况下,单纯抗生素治疗或外科手术引流可能无济于事。介质疗法就是针对潜在的启动因子、全身性介质、增效因子和损伤效应器的可能治疗方法。10.中医中药防治MODS 中医应用清热解毒、通里攻下、活血化瘀等治疗法则,通过清除内毒素、保护肠道屏障、拮抗炎症细胞因子、提高机体免疫力、增加器官功能储备等途径,起到“菌毒并治”、“釜底抽薪”的功效,进而防治MODS。
呼吸衰竭是由于各种原因引起的外呼吸功能障碍,及其他疾病所致的肺通气或换气功能严重障碍导致的缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留而产生的一系列病理生理和代谢紊乱的临床综合征。其病因较多,病情严重,是死亡的常见原因之一。1 发病原因1.1 气道阻塞的疾病 急性喉头水肿,异物吸入阻塞气道,肿瘤阻塞或压迫气道,毛细支气管炎,支气管哮喘,肺水肿,肺泡炎,肺不张及肺栓塞等。1.2 肺水肿的疾病 急性心肌梗死左心衰竭,二尖瓣或主动脉瓣疾患,吸入化学物质致吸入性肺炎,放射性肺炎诱发败血症,各种原因的休克,补液过量,成人呼吸窘迫综合征等。1.3 胸廓和胸膜疾患 胸膜粘连,增厚,气胸,胸腔积液,脊柱侧弯,高度肥胖等。1.4 呼吸肌功能障碍 重症肌无力,肌营养不良,有机磷中毒,低钾血症和其他限制横膈活动的疾病。1.5 神经系统疾病 脑外伤,脑血管意外,流行性乙型脑炎,脑脊髓膜炎,多发性神经炎,颅内肿瘤,肌萎缩症,严重的肝肾疾病均可损害呼吸中枢的功能,导致中枢性呼吸衰竭,另外镇静药,麻醉药等。2 呼吸衰竭的防治2.1 病因治疗 欲取得有效的治疗,首先要确定致病的病原菌,以作为选用抗生素的依据,其中包括痰涂片和痰培养及药物敏感试验等。是否能及时、适当地治疗病人,是抢救成功与否的关键。原则是首先畅通气道,祛除痰诱因的疾患,争取治疗时间,为治疗创造条件。2.2 保持呼吸道畅通 保持呼吸道畅通在治疗呼吸衰竭中至关重要。除常规使用的解痉平喘,清除积痰等治疗外,还应加强呼吸道的湿化。对无力咳嗽,意识不清的病人首先应清除口腔及咽喉部黏液,痰及胃反流物,必要时反复吸痰,使部分呼吸衰竭病人的二氧化碳分压尽可能降低到较安全的水平。2.2.1 无创正压通气 最适合于慢性肺部疾病急性加重出现Ⅱ型呼吸衰竭的患者(可增加潮气量并减少呼吸功),是COPD急性加重的一线治疗,可改善氧合,减少二氧化碳潴留,纠正酸中毒,减少机械通气的需要,缩短住院时间,提高生存率。也可用于急性心功能不全的患者,可以减轻后负荷,改善氧合,缓解呼吸困难,但对于高危患者要注意有无心肌缺血发生。急性肺损伤一般不考虑应用无创正压通气。应掌握无创正压通气的适应证,如患者治疗前pH值很低,神志情况较差,基础疾病较多时,将预示无创正压通气可能会失败。另外应注意无创正压通气的模式和设置,必须保证充足的人员配备和时间安排。在刚开始治疗的几个小时内,为了减少漏气及克服鼻腔阻力,应尽量采用口鼻面罩,如果治疗有效且患者习惯经鼻呼吸,可改成鼻面罩以提高患者的舒适度。2.2.2 气管插管 此为建立人工气道最常用方法,成人一般选择用32号或34号(经鼻插管时略小些),理想的位置是位于隆突上2~5cm。气管插管简单易行,不仅能较方便地湿化吸痰,还可加以辅助呼吸。但应注意的是只能短期内发挥治疗作用(橡胶插管一般3天),以免引起声带压迫性损伤或喉头水肿,插管后需立即检查是否插入气管,是否通畅。2.2.3 气管切开 呼吸衰竭能否抢救成功,不仅取决于措施是否得当,还在于气管切开时机的选择,但应引起注意的是气管切开后空气直接进入呼吸道与肺,失去了呼吸道加温过滤湿化作用,使呼吸道分泌物易干结,增加了呼吸道二重感染的机会,所以在支气管切开之后,护理工作是很重要的,分泌物充分地吸引,气道的湿化加温,严格地无菌操作防止并发症。2.3 纠正缺氧与二氧化碳潴留 在保证呼吸道畅通的基础上积极纠正缺氧至关重要。慢性呼吸衰竭病人多是由于慢性阻塞性肺气肿所致的Ⅱ型呼吸衰竭。对此型患者氧疗的原则为持续低流量吸氧,如吸入高浓度氧反而抑制呼吸中枢使通气量进一步下降,从而加重二氧化碳潴留,易于导致呼吸性酸中毒和肺性脑病。目前认为对于慢性呼吸衰竭病人长期低浓度吸氧,可以降低肺循环的阻力和肺动脉压力,增强心肌收缩力,提高活动耐受力,并延长存活时间。对于严重缺氧的病人,如呼吸心跳骤停,急性成人呼吸窘迫综合征,应分秒必争地使用高浓度吸氧或纯氧吸入(即吸入氧浓度为75%),但不宜长期使用,以防氧中毒及其他并发症的发生。高压氧治疗,是利用氧分压与血液浓度成正比的关系来增加氧供应的一种氧疗方法。高压氧治疗在氧仓内可用3~6个大气压,另外高压氧治疗只限缺氧而不伴有二氧化碳潴留的呼吸衰竭。如一氧化碳中毒,缺血性缺氧,Ⅰ型呼吸衰竭,急性氰化物中毒,急性气体栓塞症,化学性肺泡炎。原因是高压氧对排出二氧化碳毫无作用,而且高氧分压下,静脉中氧合血红蛋白浓度增加,可削弱二氧化碳的运输能力,加重组织二氧化碳潴留。高压氧对呼吸道及肺泡组织有直接刺激作用,加上肺泡气滞留,减压过程中可能引起肺泡破裂,所以对于慢支阻塞性肺气肿及肺部感染等所致的呼吸衰竭高压氧治疗也是禁忌的。2.4 吸痰与气道的湿化 对于分泌物粘稠不易咳出或不易吸出时,可用雾化吸入,配方可根据患者不同情况选择用药,我院常用庆大霉素6~8万U,地塞米松5mg,加生理盐水15~20ml,每日2次,效果佳。2.5 呼吸兴奋剂的使用 通气不足伴有明显缺氧及二氧化碳潴留,应用氧疗的同时,可考虑应用呼吸兴奋剂,常用尼可刹米,洛贝林等,这些药物可促使病人神志转清,提高通气量。尼可刹米常用0.375~0.75g静脉推注作为冲击剂量,然后用每500ml液体中加6~10支静脉滴注。临床应用呼吸兴奋剂的经验是经治疗12h无明显效果,则应考虑作气管插管或切开,加用机械通气,以免贻误病情。2.6 呼吸肌与呼吸衰竭 氨茶碱应用,无论用于预防还是治疗,增强肌肉收缩力的作用都是显著的,而且对膈肌疲劳的作用不受低氧血症的影响。2.7 纠正酸碱失衡及电解质紊乱 结合临床表现,呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒,在化验室配合下,根据动脉血气分析与电解质的变化及时给予处理。2.8 控制感染 在纠正缺氧与二氧化碳潴留的同时应积极控制感染,对病情危重的病人,抗生素需加大剂量,并选择敏感的抗生素。近年来对厌氧菌在感染中的作用认识有很大进展,所以除选用大剂量常规敏感抗生素外还可考虑加用甲硝唑等对厌氧菌敏感的抗生素。同时对呼吸衰竭的病人使用抗生素药物要有针对性,及时用药停药,防止盲目滥用,多用,长用。另外有效的引流呼吸道分泌物,改善通气功能,可使抗感染药物的疗效明显提高,并可以大大缩短疗程。2.9 肾上腺皮质激素的应用 为解除呼吸衰竭支气管痉挛,可用氢化可的松200~300mg加入液体静脉点滴,也可用地塞米松10~20mg静推或加入茂菲氏管等。2.10 并发症的处理 对呼吸衰竭引起休克应针对病因采用相应措施,必要时可以用升压药维持血压。为防止消化道出血可用甲氰咪胍或奥美拉唑注射液静推,每日2次,失血较多者可给新鲜血液(因呼吸衰竭严重缺氧与二氧化碳潴留,使消化道黏膜充血,水肿,糜烂直至溃疡,而引起出血)。2.11 支持治疗 营养的补充对维护包括肺脏及全身器官功能,机体免疫都有积极作用,如呼吸机的停撤就直接与营养能否满足,呼吸肌代谢需要,使之产生足够呼吸运动力量和耐力有直接关系。所以在危重呼吸衰竭患者应不失时机地进行营养补充和支持,必要时可通过鼻饲,尽量利用消化道为机体提供充分和平衡的营养和电解质饮食,不仅可改善预后,也减少出院后病情反复的机会。2.12 其他 可辅以中医中药治疗。如杏仁止咳平喘,半夏镇咳化痰,止呕燥湿,枇杷叶祛痰平喘及抑菌,百部有中枢性镇咳作用,浙贝具有舒张支气管平滑肌作用等。
呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍,引起动脉血氧分压(PaO2)降低,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征.它是一种功能障碍状态,而不是一种疾病,可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。诊断一.病史及症状:(1)多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史.(2)除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现,如呼吸困难、急促、精神神经症状等,并发肺性脑病时,还可有消化道出血。二.查体发现:可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。三.辅助检查:(1)血气分析;静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0Kpa (60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰,单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰.(2)其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。治疗措施一.首先积极治疗原发病,有感染时应使用抗生素,去除诱发因素。二.保持呼吸道通畅和有效通气量,可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易净)、盐酸溴己新(必嗽平)等药物.必有时可用尼可刹米、肾上腺皮质激素静脉滴注。三.纠正低氧血症,可用鼻导管或面罩吸氧,严重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2<7.32Kpa(55mmHg),PaCO2明显增高或有严重意识障碍,出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。四.治疗酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。
短暂性脑缺血发作又称“小中风”。它的特点是出现短暂性(一过性)、缺血性、局灶性脑功能障碍。临床上分为颈内动脉系统短暂性脑缺血发作和椎基底动脉系统的短暂性脑缺血发作。前者临床表现为单肢无力、偏身无力、偏身感觉障碍、失语或单眼视力障碍等;后者临床表现则为眩晕、眼花、视物呈双(复视)、恶心呕吐、吞咽困难或共济失调(走路不稳)。头面部症状与肢体症状不在同一侧,呈交叉性或双侧肢体的运动障碍或感觉障碍。由于这些症状发生快,一般从无病到出现这些明显症状不超过5分钟,发作持续时间有的只见分钟或几十分钟,最长不超过24小时。所以称为短暂性脑缺血发作。其发作频率不等,有的人反复发作数十次尚不发生完全中风,有的则仅发作1~2次便发生完全中风。该病的病因与脑动脉硬化有关,在动脉硬化的基础上发生;①某些小动脉管腔狭窄或血管痉挛,通过的血液减少,致使所供应的脑区发生缺血。②血流动力学障碍,当血压降低。已搏出量减少时,脑组织供血不足。③某种原因造成的血液粘稠度增高、血流缓慢及血液成分的改变,也可发生脑缺血。④微血栓,即动脉粥样硬化斑脱落,在血流中成为微栓子,随血流流到小动脉而阻塞血管,则出现脑局部供血障碍的脑缺血发作。如果微栓子在人体内某些酸的作用下被分解,或因远端血管的扩张,微栓子向末梢移动,使局部血液循环恢复,脑缺血的症状便可自然缓解或消失。所以短暂性脑缺血发作有时不经治疗可恢复正常。